由王辰院士团队完成并于年4月发表在国际权威杂志《柳叶刀》上的首项“中国成人肺部健康研究”大规模人群研究结果显示，我国20岁及以上成人的慢阻肺患病率为8.6%，40岁以上则达13.7％，60岁以上人群患病率已超过27％，年龄越高，慢阻肺患病率越高。男性患者数为女性的2.2倍。全国总患病人数为万，即约1亿人。短短十余年间（-）患病率激增67%，成为仅次于高血压、糖尿病的中国第三大常见慢性病。
慢阻肺的病因目前尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果，主要包括个体易感因素以及环境因素两方面。
个体易感因素主要为为α1-抗胰蛋白酶缺乏，这在外国人比较常见。
而环境影响因素就比较多了，主要是吸烟，另外还包括接触职业粉尘和化学物质（柴火和木炭等燃烧时的烟雾颗粒、过敏原、工业废气和室内被污染的空气等）。
慢阻肺的定义里就提到，它通常是由于明显暴露于有*颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所导致，我们来看看有哪些因素会导致慢阻肺的发生？
1.吸烟
吸烟是最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍。《中国吸烟危害健康报告》数据显示，吸烟是慢阻肺发生的主要危险因素，且吸烟者的吸烟量越大、吸烟年限越长、开始吸烟年龄越小，慢阻肺发病风险越高。中国成人肺部健康研究发现，现在吸烟者的慢阻肺患病率为15.23%，已戒烟者的慢阻肺患病率为22.76%，从不吸烟者的慢阻肺患病率为6.81%。
20到39岁的中青年人群的患病率大概是2.1%，主要就是因为吸烟导致的。
同时二手烟和三手烟暴露也会导致呼吸症状和慢阻肺。
在已知烟草中，有害物质高达数百种，如一氧化碳、一氧化氮、氨、硫化氢、氰化氢等等，它们具有多种损伤效应，诱发肺气肿形成等。
以下照片都是吸烟30年以上，每天一包烟的病人的CT：肺体积增大，远端肺组织破坏导致肺纹理稀疏，肺透亮度增高，多发肺大疱。
降低吸烟对健康危害的唯一手段就是戒烟或避免二手烟暴露。
2、职业粉尘和化学物质接触：
职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或接触时间过长，均可能促进慢性支气管炎发病。
3、空气污染：
大量有害气体如二氧化硫、二氧化碳、氣气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。
慢阻肺在农村的发病率和死亡率相对较高，这可能与烹调时产生的大量油烟和燃料产生的烟尘有关；女性患病大多数正是与长期用柴火做饭、厨房通气差有关，有的就是老伴长期吸烟。
雾霾中含有直径2.5~10μm的颗粒物，也是慢阻肺急性加重的诱因之一。
4、感染因素：
病*、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病*感染以流感病*、鼻病*、腺病*和呼吸道合胞病*为常见。细菌感染常继发于病*感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。
5、其他因素：
免疫功能紊乱、气道高反应性、自主神经功能失调、年龄增大等机体因素和气候等环境因素均与慢阻肺的发生和发展有关。如老年人肾上腺皮质功能减退,细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低,从而容易造成呼吸道的反复感染。寒冷空气可以剌激腺体増加黏液分泌，纤毛运动减弱,黏膜血管收缩，局部血液循环障碍，有利于继发感染。
“中国成人肺部健康研究”显示，吸烟者慢阻肺患病风险显著高于不吸烟者，60岁以上吸烟人群患病率超40%，且吸烟时间越长、吸烟量越大，慢阻肺患病风险越高。此外，低教育程度、高PM2.5浓度、幼年期慢性咳嗽、低体重、呼吸疾病家族史与慢阻肺患病率相关。在不吸烟者中，高PM2.5浓度与慢阻肺发病相关性更为显著。吸烟与高PM2.5浓度两因素叠加更会增高患病风险。
可以预期，由于我国较严重的老龄化、吸烟和空气污染问题，未来慢阻肺发病形势将更趋严峻。
参考文献：
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